Klik på ’Tilføj’ for at skrive det nøgleord, som du vil tilføje til siden. Du kan tilføje ét ord eller et samlet udtryk ad gangen.
Klik på ’Se’ for at se, hvilke nøgleord andre brugere har tilknyttet til denne side. Klikker du på et bestemt nøgleord, vil du få en liste over de sider, hvor netop dette nøgleord findes.
Klik på ’Find’ for at komme til en oversigt over alle nøgleord (tagcloud).
Den medicinske behandling, man får for CML, er særdeles effektiv, men helbreder ikke sygdommen. Man skal derfor fortsætte med at tage medicinen hele livet.
Behandling med imatinib (Glivec®)
Man får behandling i tabletform med imatinib (Glivec®), som virker hæmmende på det såkaldte energiprotein, der er dannet på baggrund af Philadelphia kromosomet. Medicinen er ikke kemoterapi.
Behandlingen er sjældent forbundet med væsentlige bivirkninger, fordi den kun angriber energiproteinet og ikke alle celler i kroppen, som kemoterapi normalt gør.
Bivirkningerne kan være væskeophobning i ansigtet eller i benene, muskelkramper, kvalme, og hovedpine.
Når man er kommet i gang med behandlingen, bliver man som regel hurtigt fri for symptomer, og ændringerne i blodet bliver normale – ofte i løbet af en måned.
I mange tilfælde kan man heller ikke længere påvise Philadelphia kromosomet, mens det såkaldte energiprotein – BCR-ABL-proteinet – vil kunne påvises hos langt de fleste patienter.
Energiproteinets mængde måles i en blodprøve, som typisk kontrolleres 3-4 gange om året under behandlingen. Det er nødvendigt at fortsætte behandlingen, idet selv få ugers pause hos de fleste patienter medfører, at energiproteinet stiger i blodet, og leukæmisymptomerne vender tilbage.
Man er ikke indlagt under behandlingen, og man kan hurtigt genoptage sit sædvanlige liv uden de store forandringer.
Læs mere om medicinen og dens bivirkninger:
Imatinib (Glivec®)
Effektiv behandling
Behandlingen er særdeles effektiv. Cirka 90 procent er i live fem år efter, man er begyndt på behandlingen.
Philadelphia kromosomet – det karakteristiske ved kronisk myeloid leukæmi
Det karakteristiske ved CML er, at der i leukæmicellerne findes en særlig kromosomforandring, det såkaldte Philadelphia kromosom. De biologiske forhold, der ligger bag dette særlige kromosom, giver en god forståelse af sygdommens udvikling og er grundlaget for den meget væsentlige forbedring af behandlingen, der er set de seneste år.
Philadelphia kromosomet er et nyt kromosom, som dannes ved bytning (translokation) af arvemateriale mellem kromosom nr. 9 og 22. Der dannes derved nye arveegenskaber (det såkaldte BRC-ABL genkompleks).
Dette nye genkompleks danner et nyt protein, som virker som et slags energiprotein.
Energiproteinet bevirker, at de syge hvide blodlegemer og blodplader – leukæmicellerne – deler sig uhæmmet og lever længere end normale blodceller. Derved øges antallet af disse celler i blod og knoglemarv samt i milten, som bliver forstørret
Det er afgørende for diagnosen kronisk myeloid leukæmi, at man kan påvise disse forhold. Derved kan man blive behandlet med medicin rettet specifikt mod dette energiprotein.
Hvis imatinib (Glivec®) ikke længere virker
Hvis imatinib (Glivec®) ikke længere har effekt, findes der andre stoffer, de såkaldte 2. generations tyrosinkinasehæmmere dasatinib (Sprycel®) og nilotinib (Tasigna®), som begge er særdeles effektive.
Hos patienter med nydiagnostiseret CML bringer de nye stoffer også sygdommen langt hurtigere i kontrol end imatinib (bedømt ud fra målinger af mængden af Philadelphia-kromosomet og energiproteinet (BCR-ABL) efter 1 års behandling). De nye stoffer vil formentlig erstatte imatinib som førstevalgsbehandling ved nydiagnostiseret kronisk myeloid leukæmi. Såvel dasatinib og nilotinib er allerede godkendt til første linje af nydiagnostiseret CML i USA og i visse europæiske lande.
Læs mere om medicinen og dens bivirkninger:
Dasatinib (Sprycel®)
Nilotinib (Tasigna®)
Behandling ved T315I-mutationen
En særlig mutation – T315I-mutationen – er resistent over for såvel imatinib, dasatinib og nilotinib. I sådanne tilfælde er flere nye stoffer under afprøvning, blandt andre aurorakinase-hæmmere, ponatinib (AP24534) (en tyrosinkinasehæmmer, som har en bred vifte af angrebspunkter, og som er effektiv over for alle såkaldte BCR-ABL-mutanter, herunder også T315I) samt BCR-ABL kinasehæmmeren DCC-2036.
Der er også rapporteret om stabil sygdomskontrol hos en patient med T315I-mutationen, som blev kombinationsbehandlet med dasatinib og interferon-alpha2.
Behandling med interferon-alpha2 (IFN-alpha2)
Interferon-alpha2 (IFN-alpha2) var før imatinib (Glivec®) det mest virksomme lægemiddel over for CML, og læger vil formentlig begynde at bruge det igen. Flere studier har vist, at vedvarende effektiv kontrol med sygdommen bedst opnås, når de nye tyrosinkinasehæmmere imatinib (Glivec®), dasatinib (Sprycel®) og nilotinib (Tasigna®) kombineres med såkaldt immunterapi i form af interferon-alpha2.
Fremtidens behandling vil derfor måske blive en kombinationsbehandling, som består af en tyrosinkinasehæmmer samt interferon-alpha2 i lav dosering.
Læs mere om medicinen og dens bivirkninger:
Interferon-alpha2 (IFN-alpha2)
Tidligere brugte stoffer bruges i dag sjældent
Andre tidligere brugte stoffer er hydroxyurea og busulfan, som i dag ikke længere anvendes ved kronisk myeloid leukæmi, medmindre anden behandling er virkningsløs. Behandling med disse stoffer kan eventuelt mindske symptomerne, men griber ikke ind i sygdomsmekanismen på samme måde som imatinib, dasatinib, nilotinib og interferon-alpha2.
Stamcelletransplantation (knoglemarvstransplantation)
Tidligere blev man tilbudt stamcelletransplantation fra en rask donor, især yngre patienter. Som den eneste behandling kan den nemlig helbrede sygdommen.
I dag anvendes stamcelletransplantation kun i de tilfælde, hvor behandling med imatinib og 2. generations tyrosinkinasehæmmere ikke længere virker.
Stamcelletransplantation
Til top Tilbage