Klik på ’Tilføj’ for at skrive det nøgleord, som du vil tilføje til siden. Du kan tilføje ét ord eller et samlet udtryk ad gangen.

Klik på ’Se’ for at se, hvilke nøgleord andre brugere har tilknyttet til denne side. Klikker du på et bestemt nøgleord, vil du få en liste over de sider, hvor netop dette nøgleord findes.

Klik på ’Find’ for at komme til en oversigt over alle nøgleord (tagcloud).

Uden nye blodkar til at forsyne cellerne i en voksende kræftknude med ilt og næringsstoffer, kan en kræftknude kun blive en til to millimeter. Et belgisk forskerhold har sat en storoffensiv ind på at angribe dannelsen af de livsvigtige kar, og har nu fået resultater, der både kan forbedre kemoterapi og hæmme dannelsen af nye blodkar.

Koncentrationen af ilt i vævet falder, jo længere afstand der er fra cellerne (vist i lilla), til nærmeste blodåre. Et stykke inde i vævet, er iltkoncentrationen så lille, at cellerne lider af iltmangel. (illustration fra bogen "Bogen om Kræft")

næring via blodet dør den. Krisen for kræftknuden opstår, når den bliver over en til to millimeter i diameter. Så er den så stor, at der ikke længere passivt kan sive ilt ind til de midterste celler, og de kommer til at lide af iltmangel. Når det sker, har kræften forskellige undvigemanøvrer, der løser problemet.

Kræftceller kan undslippe behandling
Et af de vigtigste er dannelsen af et stof, der sætter gang i dannelsen af nye blodkar. Men selv om der i dag findes medicin, der kan hæmme denne proces, kan kræften i nogle tilfælde undslippe behandlingen ved at danne en lang række andre karfremmende faktorer.

Det har fået et belgisk forskerhold til at sætte hårdt ind på at hindre kræftens undvigemanøvrer. På Kræftens Bekæmpelses 16. årlige Symposium, der blev afholdt i København d. 21.-23. juni, fremlagde de deres resultater, som viste, at det ser ud til at være en god strategi.

Kræftens hjælpere
Et af undvigeteknikkerne er en gruppe af proteiner, der hedder FGF (fibroblast growth factor). Forskerne ved, at FGF-familien spiller en vigtig rolle, når kræft udvikler sig og danner nye blodkar.

– Problemet med at hæmme FGF er imidlertid, at det er en utrolig stor familie af faktorer. Det betyder, at vi skal ramme mange af dem, før vi får en effekt, for ellers er der blot en ny, der tager over, siger lederen af forsøgene, ph.d. Frederik De Smet fra Vesalius Research Center i Leuven, Belgien.

Ny behandling viser lovende resultater mod nye blodkar
Forskerne har imidlertid udviklet et stof, SSR128129E, der ser ud til at kunne løse problemet. Svaret hedder allosterisk binding, og SSR128129E er den første hæmmer af kardannelse, der virker på denne måde.

– I FGF molekylerne er der områder, der er bevaret gennem evolutionen og som derfor stort set er ens for alle familiens medlemmer. Det har vi benyttet os af, for når SSR128129E binder sig til det sted på FGF molekylet, ændres dets form, så det ikke længere kan aktiveres af kræftcellerne og sætte gang i væksten af blodkar, forklarer Frederik De Smet.

Behandlingen afprøves i mus
Forskerne har afprøvet det nye stof på mus, og resultaterne er lovende.

– SSR128129E hæmmer væksten selv i kræftknuder, der er blevet modstandsdygtige overfor den medicin, der hæmmer dannelsen af blodkar. Samtidig hæmmer det dannelsen af metastaser, fordi der ikke længere dannes blodkar, som kræftcellerne kan bruge til at sprede sig til andre dele af kroppen. I vores forsøg ser vi tilmed et endnu bedre resultat, hvis vi giver SSR128129E sammen med den oprindelige, hæmmende medicin, når de to gives før kræften er blevet modstandsdygtig, siger Frederik De Smet.

Bedre fordeling af kemoterapi
Et andet område hvor den belgiske gruppe har sat ind, er efter blodkarrene er dannet. Normalt er der orden i kroppens blodkar, de modnes og bliver beklædt med et ordnet lag af celler, der gør dem tætte. I kræftknuder er lagene af celler på deres inderside imidlertid ujævnt, hvilket gør karrene utætte. Det gør det muligt for kræftceller at trænge ind i blodbanen og bruge den som transportvej til andre dele af kroppen.

Samtidig ved man, at hvis cellen mangler ilt, er kræftcellerne mere aggressive med hensyn til at danne metastaser, fordi de søger andre steder hen i kroppen hvor ilt er tilgængeligt.

Nyt gen kan gøre blodkar normale
Nu har de belgiske forskere imidlertid fundet et gen, der måske kan rydde op i blodkarrene. Genet hedder PhD2 og ved at slette den ene kopi i kroppens arvemasse ser forskerne noget interessant.

– Blodkarrene begynder at se normale ud. De bliver hele, og det fører til en bedre iltning af knuden, hvilket igen begrænser dannelsen af metastaser, fortæller Frederik De Smet.

En anden fordel af de normaliserede blodkar er, at behandling med kemoterapi muligvis bliver mere effektiv, fordi det kan føres med blodet helt ud i de nu reparerede kar i kræftknuden.

Læs mere om udvikling af kræft

Til top

Tilbage

Af informationsmedarbejder Mette Vinter Weber

Du er her: Forside › Nyheder › Nyhedsartikler › Nyhedsartikler 3. kvartal 2010 › Blodkar som mål for kræftforskning