Nøgleord på siden:

Klik på ’Tilføj’ for at skrive det nøgleord, som du vil tilføje til siden. Du kan tilføje ét ord eller et samlet udtryk ad gangen.

Klik på ’Se’ for at se, hvilke nøgleord andre brugere har tilknyttet til denne side. Klikker du på et bestemt nøgleord, vil du få en liste over de sider, hvor netop dette nøgleord findes.

Klik på ’Find’ for at komme til en oversigt over alle nøgleord (tagcloud).

Vores celler udsættes dagligt for stråling og stoffer, der kan skade vores arvemateriale; DNAet. For at undgå at skaderne udvikler sig til kræft, har kroppen et overvågningssystem, der finder og reparerer skaderne. Nu har en gruppe danske forskere opdaget en ny mekanisme, der regulerer DNA reparation.

Den nyopdagede sikkerhedsmekanisme sætter ind, når vores DNA bliver beskadiget af uv-stråling, svarende til hvad vi får fra solens stråler. Når det sker, mindskes samtidig mængden af et vigtigt enzym, og det gør cellerne i stand til at opdage og reparere skaderne på DNAet.

Stine Jørgensen er ph.d. fra BRIC, Københavns Universitet, og står bag forskningen.

Molekylet hedder SET8, og det spiller en vigtig rolle, når cellerne deler sig, da det hjælper med til at holde DNA’et tæt pakket. Det tæt pakkede DNA gør dog samtidig, at apparatet, der skal reparere DNA, ikke kan komme til, når der er sket skader. DNA’et skal derfor rulles lidt ud, der hvor skaden er sket, så det kan repareres.

– Vores resultater viser, at mængden af SET8 bliver mindre, når cellerne bliver skadet med uv-lys svarende til, hvad vi får fra solen. Det betyder, at det bliver nemmere at reparere DNAet, fordi det bliver nemmere at rulle det ud. Man kan sammenligne det med reparation af en bilmotor. Når motorhjelmen er lukket for mekanikeren, kan han ikke komme til at reparere motoren. Ved at fjerne SET8 kan man sige, at motorhjelmen kan åbnes, så reparation kan finde sted, forklarer ph.d. Stine Jørgensen fra forskningscenteret BRIC ved Københavns Universitet, der står bag forskningen.

SET8s rolle i behandling
Næste skridt for forskerne er at undersøge mere præcist, hvilken rolle SET8 spiller i den normale celledeling. En større viden om SET8 vil nemlig kunne afklare, om molekylet kan være et mål for en eventuel behandling.

– Det kan være, det er muligt f.eks. at regulere mængden af SET8 med en behandling. Umiddelbart ser det dog ud til, at der er en hårfin grænse for, hvor meget SET8 der skal være til stede i cellerne på bestemte tidspunkter i celledelingen. Derfor tror jeg mere på, at en behandling skal ramme nogen af de signalveje, som SET8 påvirker, siger Stine Jørgensen.

 

 

 

Af informationsmedarbejder Mette Vinter Weber

Sidst ændret: 02-02-2011

Du er her: Forside › Nyheder › Nyhedsartikler › Nyhedsartikler 1. kvartal 2011 › Ny brik i kroppens eget forsvar mod kræft