Klik på ’Tilføj’ for at skrive det nøgleord, som du vil tilføje til siden. Du kan tilføje ét ord eller et samlet udtryk ad gangen.
Klik på ’Se’ for at se, hvilke nøgleord andre brugere har tilknyttet til denne side. Klikker du på et bestemt nøgleord, vil du få en liste over de sider, hvor netop dette nøgleord findes.
Klik på ’Find’ for at komme til en oversigt over alle nøgleord (tagcloud).
Hver enkelt celle i vores krop er nøje reguleret. Forskellige mekanismer sørger for, at hudceller udvikler sig til netop hudceller og leverceller til leverceller. Andre mekanismer sørger for at cellerne dør, når de skal. Nogle gange går det galt, og celler begynder at dele sig ukontrollabelt og bliver til kræft. Hos patienter med kræft i blodsystemet har forskere opdaget, at mellem 25 og 50 procent har mutationer i et gen, der hedder TET2.
Det var denne opdagelse, der i første omgang ledte forskere fra BRIC, Biotech Research and Innovation Center, på Københavns Universitet på sporet af genets betydning. Sidste år fandt de frem til, at et relateret protein TET1 er med til at styre hvilke af generne i kroppens celler, der er aktive og dermed også med til at sørge for, at cellerne udvikler sig normalt. Den opdagelse blev offentliggjort tidligere i år i et af de mest ansete tidsskrifter, Nature.
 |
Med 6 mio. kr. var Kristian Helin modtageren af det største beløb, da Kræftens Bekæmpelses Videnskabelige Udvalg tidligere i år uddelte i alt 76,1 mio. kr. til forskning.
Foto: Martin Mydtskov Rønne |
Nu har Kristian Helin, der er professor og direktør for BRIC på Københavns Universitet, fået 6 mio. kr. i støtte fra Kræftens Bekæmpelse til at forstå TET2 genets betydning for normale cellers vækst, og hvorfor mutationer i genet øger risikoen for kræft. Det vil forhåbentlig føre til afgørende viden om, hvordan aktiviteten af vores gener reguleres og i sidste ende forbedre behandlingen af patienter med blodkræft.
- Når man finder gener, der er muteret i 25-50 procent af tilfældene ved bestemte typer af kræftsygdomme, så ved man, at det er ekstremt vigtigt at forstå funktionen af et sådan gen. Så ved vi, hvor vi skal lede for bedre at forstå, hvorfor kræft i blodsystemet opstår og dermed komme med nye løsninger i behandlingen, siger Kristian Helin.
Mutationer giver ukontrolleret cellevækst
Forskningsresultater fra Helin gruppen og andre laboratorier har vist, at det enzym, som TET2 koder for, kan ændre små kemiske grupper, såkaldte methylgrupper, som sidder på vores DNA. På kræftceller er der ofte sket ændringer i hvor methylgrupper er placeret. Methylgrupperne sørger for, at kræftcellernes gener er slukkede, og hvis generne er nødvendige for at bremse normale cellers vækst, kan ændringerne i DNA methyleringsmønstrene lede til ukontrolleret celle vækst.
- Det yderst interessante ved det her enzym er, at det regulerer DNA methyleringen. Mutationer i TET2 kan betyde, at methylgrupperne ikke fjernes og dermed ophobes på nogle gener, siger Kristian Helin.
Et af forskernes mål er netop at finde frem til de gener, hvor methylgrupperne ophobes. De vil måske kunne bruges til at bestemme, om patienter vil have gavn af medicin, som netop går ind og hæmmer kræftcellers genaktivitet ved at fjerne methylgrupper.
- Jeg kan godt forstå, hvis nogen synes, at det minder om noget, de har hørt før, men kræft er flere hundrede vidt forskellige sygdomme. Derfor er entusiasmen stor, når vi finder gener, der er muteret med så høj frekvens som TET2 – også selv om det måske tager ti år, inden det bliver til en ny behandling, siger Kristian Helin.
Til top Tilbage