Sitemap

NYHEDER

Del med andre Print

Ny kræftforskning afslører hemmeligheden bag cellernes ”alarmcentral”

Inde i menneskets milliarder af celler udspilles døgnet rundt et drama på liv og død, hvor celler fødes og dør, og hvor skader i cellerne bekæmpes af cellernes alarmsystem. Kun når forsvaret svigter, kan raske celler udvikle sig til kræft. Nu har forskere fra bl.a. Kræftens Bekæmpelse opdaget en mekanisme, som styrer cellernes alarmsystem. Der er tale om en opdagelse, som på sigt kan få væsentlig betydning for at diagnosticere og behandle kræftsygdomme.
 

Jiri Lukas har lavet hovedparten af sin forskning hos Kræftens Bekæmpelse, men er netop blevet leder af proteinforskningscentret på Københavns Universitet.
Hver celle indeholder livets kode – et kemisk stof DNA – med alle informationer til opskriften på et menneske. Cellerne angribes konstant og der opstår tusindvis af skader på vores genetiske koder – DNA.

Cellerne er derfor altid i akut alarmberedskab parat til at opdage og reparere skaderne, lige så hurtigt de opstår. Bliver skaderne ikke repareret risikerer de nemlig at udvikle sig til ukontrolleret celledeling, som også kendetegner kræft.

Resultat af årtiers jagt
Kræftforskere verden over har i årtier jagtet svaret på, hvorfor raske celler pludselig muterer og udvikler sig til kræft. Forskerne har af samme grund haft fokus på de molekylære mekanismer i cellernes reparation af DNA. Her har danske forskere været med til at bidrage væsentligt til vores forståelse af cellernes beskyttelsesmekanismer.

Nu har et dansk forskerteam opdaget en vigtig mekanisme i cellerne, som koordinerer reparation af skader på DNA. Forskerteamet ledes af professor Jiri Lukas, den tjekkiskfødte forsker, som i mange år har arbejdet i Kræftens Bekæmpelse, og som for nyligt blev udnævnt til direktør for Novo Nordisk Fondens Center for Protein Research på Københavns Universitet.

-Opdagelsen revolutionerer vores hidtidige forståelse for de molekylære mekanismer, som forbindes med reparation af DNA, vurderer professor Jiri Lukas.

Cellernes alarmcentral
De danske forskere har bl.a. afsløret flere nye molekyler (kaldet TRIP12, UBR5 og RNF168). Disse molekyler sørger for, at beskadiget DNA repareres korrekt og rettidigt.Jiri Lukas beskriver den nyopdagede mekanisme i cellens forsvarssystem således:

-Forestil dig en celle, der fungerer som en by med mange huse, der hver især repræsenterer vores gener. Hvis der går ild i ét hus, kan ilden slukkes af en eller to brandbiler. Du sender ikke alle byens brandbiler af sted for at slukke en enkelt brand. Resten af brandbilerne holder du i alarmberedskab, hvis der opstår flere brande andre steder i byen. Alarmcentralen skal altså koordinere brandslukningen, så der altid er brandbiler parat til at slukke alle brande i byen – ellers brænder byen ned.

-Det samme gælder mekanismen i cellernes alarmberedskab. Vores celler har brug for hurtig udrykning for at reparere hver enkelt skade. Men samtidig skal cellerne være meget fleksible og undgå at bruge al energi på at klare en enkelt skade. Ellers er der ikke energi nok til at reparere de andre skader med risiko for, at nogle skader udvikles til kræft, forklarer professor Jiri Lukas.

Større forståelse af kræftsygdomme
Han har sammen med blandt andre kræftforskerne Thorkell Guðjónsson, Matthias Altmeyer og Claudia Lukas samt to forskerkollegaer fra Kræftens Bekæmpelse, Jiri Bartek og Jirina Bartkova stået bag projektet, som netop er offentliggjort i Cell - et af verdens mest prestigefyldte biomedicinske tidsskrifter.

-Den ny opdagelse styrker vores forståelse af kræftsygdomme. Vi har fundet en ny mekanisme, som er forstyrret i de specifikke kræftceller, som udvikles ved Human Papiloma Virus - kendt som HPV virus, der er årsag til livmoderhalskræft. Spørgsmålet er nu, om vi kun har set toppen af isbjerget, eller om samme mekanisme også findes i alle andre typer kræftsvulster? Det bliver forskeres næste opgave at finde svaret på det spørgsmål, siger Jiri Lukas.

Den ny viden kan også bruges til i fremtiden at forbedre mulighederne for at diagnosticere kræft og hjælpe med mere præcist at forudsige, hvordan kræftpatienter vil reagere på kemobehandling eller stråleterapi baseret på DNA skader.

Kilde: TRIP12 and UBR5 Suppress Spreading of Chromatin Ubiquitylation at Damaged Chromosomes, Cell online, 9. august 2012

Se originalartiklen i Cell



Af journalist Bodil Kofoed

Sidst ændret: 10-08-2012



Kræftens Bekæmpelse

Strandboulevarden 49
2100 København Ø

Tlf. 3525 7500
Email: info@cancer.dk
Giro: 302 6922
Kontakt

Ring til kræftlinien

Professionel og gratis rådgivning
Tlf.: 8030 1030

Hverdage: 9.00-21.00
Lør - søn. 12.00-17.00

Spørg Brevkassen