Til forsiden
Gå til sygdomsliste
Vælg kræftsygdom
Center for Kræftforskning
Støt kræftsagen

Kun 3 pct. af vores indtægter
kommer fra det offentlige.
Dit bidrag er afgørende.

Forskningsenheden: Genomintegritet

Enheden for Genomintegritet ledes af professor Jiri Bartek. Enheden er del af Kræftens Bekæmpelses Center for Kræftforskning

Professor Jiri Bartek leder Forskningsenheden for Genomintegritet

Celler udsættes konstant for påvirkninger, der kan skade vores gener. Skaderne kan eksempelvis skyldes kemiske stoffer fra f.eks. tobaksrøg eller bestråling i form af uv-stråler fra solen eller fra solarier. Hvis ikke skaderne repareres vil cellen enten dø eller risikerer at udvikle sig til en kræftcelle.

Netop derfor findes der inde i cellerne et omfattende reparationssystem, der beskytter generne og reparerer skaderne. Systemet består af en række forskellige reparationsveje, der tager sig af hver sin type skader.

Desuden findes der en række kontrolposter, som cellerne skal igennem når de deler sig. Her kontrolleres det, at alle gener er intakte, før cellen får lov til at fortsætte sin deling. Opdager kontrolposterne fejl i generne bliver cellen holdt tilbage indtil skaderne er repareret. Hvis skaden er for alvorlig til at den kan repareres, aktiveres cellens selvmordssystem, og cellen begår selvmord.

Kombinationen af dna-reparationssystemerne og kontrolposterne arbejder på den måde tæt sammen i et effektivt system for at forhindre celler i at blive til kræftceller.

Når det går galt

Nogle gange sker det imidlertid at reparationsmekanismerne og kontrolposterne ikke fungerer. Og det kan både føre til kræft samt en række andre alvorlige sygdomme.

En af årsagerne kan være mutationer i de enkelte reparationsveje, som på den måde sætter sikkerhedssystemet ud af spil. En anden mulig fejl kan opstå i de dele, der styrer hvornår cellen bremses af kontrolposterne og hvornår den slippes fri igen (Jackson and Bartek, 2009).

Professor Jiri Bartek og hans forskerteam leder bl.a. efter de mekanismer i cellerne, som er årsag til kræft.

Genfejl kan afgøre om behandling virker

Mange behandlinger virker ved at ramme kræftcellernes DNA. Det er derfor yderst vigtigt at forstå hvilke reparationssystemer, der er sat ud af spil hos den enkelte kræftpatient, så man kan give den rigtige dosis og det rigtige stof. Men også her kan fejl i reparationssystemet spille ind. I nogle tilfælde kan fejl i reguleringen af et eller flere gener nemlig være afgørende for, om kræftcellen overlever eller dør af den behandling patienten får (Fagerholm et al., 2008).

På samme måde kan mutationer i de kontrolposter, der kontrollerer cellernes deling føre til at cellernes naturlige udvikling forstyrres (Strauss et al., 2012).

Hos forskningsenheden for Genomintegritet arbejder vi derfor med flg. områder

Nye mål og markører til brug i skræddersyet behandling


Vi forsker for at finde nye elementer i og mekanismer bag vedligeholdelsen af generne

Kontrolposterne i kræftceller og hos stamceller

Referencer:

Fagerholm, R., Hofstetter, B., Tommiska, J., Aaltonen, K., Vrtel, R., Syrjakoski, K., Kallioniemi, A., Kilpivaara, O., Mannermaa, A., Kosma, V.M., et al. (2008). NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1 NQO1*2 genotype (P187S) is a strong prognostic and predictive factor in breast cancer. Nature genetics 40, 844-853

Jackson, S.P., and Bartek, J. (2009). The DNA-damage response in human biology and disease. Nature 461, 1071-1078

Strauss, R., Hamerlik, P., Lieber, A., and Bartek, J. (2012). Regulation of stem cell plasticity: mechanisms and relevance to tissue biology and cancer. Molecular therapy: the journal of the American Society of Gene Therapy 20, 887-897

Vil du vide mere? Så besøg den engelske hjemmeside for Forskningsenheden for Genomintegritet

Kontakt forskningssekretariatet for yderligere information.

Sidst ændret:18.07.2019

Tekst: Mette Vinter Weber

Til top