Kædereaktion fører til kræftspredning

20-03-2015
En af de farligste egenskaber ved kræftceller er, at de kan sprede sig i kroppen. Ny forskning giver viden om to nye led i den kædereaktion, der gør kræftceller i stand til at bevæge sig rundt i kroppen. Forskerne håber, den nye viden kan danne grundlag for fremtidig behandling.

Canadisk forskning giver viden om to nye led i den kædereaktion, der gør kræftceller i stand til at sprede sig i kroppen.

Det er proteinet DENND2B, som canadiske forskere har rettet søgelyset mod i et forsøg på at få svar på, hvordan kræftceller bliver i stand til at sprede sig i kroppen. DENND2B findes i både normale celler og i kræftceller og spiller en rolle for cellernes evne til at flytte sig rundt i kroppen. Proteinet er vigtigt, når kroppen vokser, mens man er barn, men er næsten ikke aktivt hos voksne mennesker. Men den nye forskning viser, at DENND2B spiller en rolle i kræftceller, hvor det aktiverer et enzym, Rab13. Tilsammen bidrager de to molekyler til den proces, der gør kræftcellerne i stand til at sprede sig i kroppen. 

De canadiske forskere sammenlignede, hvordan kræftcellerne voksede, afhængig af om de havde enten forhøjede mængder af Rab13, eller hvis Rab13 blev fjernet. I forsøg med mus viste de, at brystkræftceller med høje niveauer af Rab13 voksede aggressivt, mens de kræftceller, hvor Rab13 var fjernet, enten ikke voksede, eller kun dannede små tumorer og voksede uden at sprede sig til andet væv. 

Resultaterne er spændende, fordi de giver et større indblik i kræftcellernes funktion, vurderer overlæge Jens Oluf Bruun Pedersen, der er lægefaglig redaktør hos Kræftens Bekæmpelse: 

– Så længe kræften er begrænset til ét sted i kroppen, er der bedre muligheder for behandling, typisk operation. Men hvis kræftcellerne spreder sig, bliver behandlingen vanskeligere, mere omfattende og typisk med flere bivirkninger. Derfor vil det have stor værdi, hvis man kunne hæmme netop den proces. Og for at kunne gøre det, må man vide i detaljer hvad der sker inde i kræftcellerne, siger han. 

Hæmning kan bremse kræftspredning
Forskerne fandt ekstra høje niveauer af Rab13 i en række former for kræft, blandt andet kræft i celler af typen epithel-celler. Det er celler, der dækker overflader – de findes eksempelvis på tarmens overflade, ligesom mælkegangene i brystet er dækket af epithel-celler. Der er derfor en række forskellige typer kræft, der udspringer af epithel-celler, og forskerne målte især forhøjede niveauer af Rab13 i de former, der ofte spredte sig til hjernen. 

Forskerne understreger, at selvom Rab13 kan være et interessant mål for fremtidig behandling, er der endnu lang vej før en behandling når patienterne. Der er dog grundlæggende egenskaber ved Rab13, der gør at molekylet – teoretisk set i hvert fald – er et godt muligt udgangspunkt for en behandling, forklarer Jens Oluf Bruun Pedersen: 

– Når et nyt molekyle viser sig at spille en rolle i kræftcellers vækst og spredning, er håbet altid, at man kan udvikle medicin, der rammer netop det. I dette tilfælde er det et enzym, der er fokus på, og i behandlingsmæssig sammenhæng har et enzym den fordel, at det har en meget specifik funktion, som er rettet mod et helt bestemt mål i cellen. Det gør det teoretisk set muligt at udvikle en præcis behandling, som går efter at forstyrre netop det enzyms funktion, siger Jens Oluf Bruun Pedersen.

 

Resultaterne er offentliggjort her:
Ioannou MS et al: DENND2B activates Rab13 at the leading edge of migrating cells and promotes metastatic behavior. J Cell Biol. 2015 Mar 2;208(5):629-48. doi: 10.1083/jcb.201407068. Epub 2015 Feb 23.


Af kommunikationsmedarbejder Mette Vinter Weber

 
Besøg cancer.dk

 

Læs om neuroendokrine tumorer på cancer.dk

 

Besøg cancer.dk