Når vores celler bliver beskadiget eller blot slidte, har de et indbygget oprydningssystem, der fungerer lidt som en renovationsordning. Systemet hedder autofagi, og det sørger for at fjerne slidte og uønskede dele af cellerne, så kroppen kan holde sig sund.
Hvis autofagien ikke fungerer, kan det bidrage til udviklingen af alvorlige sygdomme som nervesygdommen ALS, øjensygdommen glaukom, kroniske tarmsygdomme – og kræft.
Derfor er autofagi et vigtigt forskningsområde. Og nu viser en ny undersøgelse, som ledes af Kræftens Bekæmpelses Center for Kræftforskning, hvordan små ændringer i cellernes oprydningsmaskineri kan få store konsekvenser.
Forskerne har undersøgt proteinet optineurin, som hjælper cellerne med at genkende det, der skal fjernes. Undersøgelsen viser, at både genetiske ændringer og små kemiske ændringer i proteinet kan afgøre, om oprydningen fungerer – eller bryder sammen.
- Vi kan se helt ned på atomniveau, hvordan bestemte mutationer og kemiske ændringer påvirker samspillet mellem optineurin og andre proteiner i autofagi. Det giver os en meget mere præcis forståelse af, hvorfor nogle mutationer kan føre til sygdom, fortæller ph.d.-studerende Mattia Utichi, der har deltaget i forskningen.
Nemmere at vurdere om ændringer er skadelige eller harmløse
For patienter kan den nye viden betyde, at læger i fremtiden lettere kan vurdere, hvilke mutationer der faktisk er skadelige, og hvilke der er harmløse. Det kan være med til at give mere præcise diagnoser og måske også mere målrettede behandlinger.